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克利夫兰诊所 分子机制能否影响癌变步骤

抑癌基因在绝大多数人类肿瘤中，都可能会发生突变，这是迄今知道的常见突变基因情况，例如50%肺癌中有7P53突变；通常也会与ras基因突变，一起发生在高度特异区域，其突变范围更加广泛。克利夫兰诊所转诊机构爱诺美康了解到，这种因素可能是由于生长优势，只在ms特异突变中表现的原因。

而7P5J功能缺失的特异性则相对较低，在一些恶性肿瘤中，7P53的突变提供了癌的病因线索，与其他遗传损伤不同，7P53突变呈现出多种可能的突变表型。克利夫兰诊所转诊领域发现一些突变，可简单地导致TP53缺失，产生失活的突变体蛋白或突变，可能传达生长优势，已有若干研究检测了相关表达，尽管它对预后的作用尚未明确。

但它有可能用于指导治疗选择，且分子流行病学的目标是，鉴别疾病及其后果的危险因素。克利夫兰诊所转诊领域发现人类在致癌物生物分布，代谢、DNA加合物形成，DNA修复和对促癌剂的潜在应答方面，具有个体差异，且在确定癌症风险中也有相对重要的作用。

克利夫兰诊所转诊机构爱诺美康获悉，不断增加对这些差异的分子机制，及其与癌变关键步骤关系的认知，将有助于将来在疾病发生之前预测其风险。克利夫兰诊所转诊机构了解到，人类肿瘤风险的分子流行病学层面，是评价致癌物暴露和遗传，或获得性宿主肿瘤易感因素，这些层面的交互作用决定了癌症风险。

联合实验动物的致癌物生物实验，和传统流行病学，已对肿瘤风险评价有四个方面的贡献：危害鉴定；剂量反应评价；暴露评估；风险特征描述。克利夫兰诊所转诊领域发现重要的生物伦理，也会考虑伴随着风险个体的鉴别，这些包括自主权、隐私、公正和平等，以及遗传检测的社会心理焦虑。