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赴美就医 内皮细胞是否存在遗传学异常？

国外临床针对肿瘤内皮细胞的VEGFR，是否会突变还不清楚，但其他促新生血管生成因子的表达，会导致对VEGF通路的依赖性，且降低肿瘤细胞基因突变或其他信号通路激活。赴美就医领域认为这种情况下，还可能导致其他新生血管因子上调，或新生血管抑制因子下调发生。

肿瘤内皮细胞可以在VEGF被抑制的情况下，仍然保持增殖和存活活性。赴美就医服务机构爱诺美康了解到，有观察表明与早期乳腺癌相比，晚期阶段会表达更多的促新生血管因子，从而可能解释了贝伐单抗与化疗联合使用，对未经过治疗的转移型乳腺癌疗效更佳，该情况通常是与经过治疗的患者相比。

缺氧引发的凋亡阈值改变，及在肿瘤细胞内的一些改变，都可能使其对抗新生血管治疗，引发的供血不足及缺氧不敏感。赴美就医领域获悉在小鼠异位瘤中，有研究证明P53发生突变的肿瘤细胞，对缺氧环境的敏感性降低，并在一定程度上，对VEGFR2抑制剂的响应降低。

赴美就医服务机构爱诺美康介绍，近年来在小鼠动物模型，和淋巴瘤患者组织样本上，有研究结果发现，对肿瘤内皮细胞是正常的二倍体细胞，具有稳定的遗传学功能的假设提出了挑战，人们认为肿瘤内皮细胞，存在细胞遗传学异常。赴美就医领域认为相关发现的重要性，及与其他肿瘤类型的联系，现在还不是很清楚，但是它至少证明肿瘤内皮细胞如同肿瘤细胞一样，是一个的复杂治疗靶点。