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出国看病 如何增强放疗对肿瘤的相关反应

国外有研究发现，angiostatin也可由其他酶，或其他细胞类型生成，并能够通过抗新生血管生成，来抑制其他类型的肿瘤，它还能够降低内皮细胞中MAPKs、ERK-l和ERK-2的活性。出国看病服务机构爱诺美康了解到，上调正在增殖的内皮细胞中E-selectin的水平，能以基因治疗的方式进行给药。

angioslatin能够与血管内皮细胞表达的、跨膜蛋白腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）合成酶（ATP synthase），及玻璃粘连蛋白（vitronectin）的片段特异结合。出国看病领域发现在实验模型中，它还能增强放疗对肿瘤的效果及反应，也可以抑制骨髓来源的循环前体，及内皮细胞的增殖因素等。

出国看病领域认为对于有效抑制，由血纤维蛋白溶酶、结合整合素av诱导的内皮细胞迁移情况，angiostatin可能通过短暂增加凋亡通路中，鞘脂类第二信使神经酰胺，和细胞骨架调节因子RlioA的水平发挥作用。出国看病服务机构了解到，有关它的作用机制并不是血纤维蛋白溶酶原，可以通过赖氨酸结合域与膜联蛋白II（annexin II），在内皮细胞中特异性结合。

特定环境中，可抑制内皮细胞（及平滑肌细胞）中的HGF信号通路，阻断由HGF诱导的c-MET、Akt和ERK-1/2的信号转导。出国看病服务机构爱诺美康获悉，下调肿瘤细胞中VEGF的表当单独使用，或联用endostatin（用an-giostatin与endostatin融合蛋白），或IL-12对不同种的荷瘤小鼠进行治疗时，效果都十分显著。