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出国治疗 降解细胞如何参与血管生成

对于一些特异的抑制作用，可能还具有选择性，例如TIMP-2对碱性成纤维细胞生长因子（bFGF），所诱导的内皮细胞增殖的作用，并不依赖于其对MMP的抑制，而TIMPs具有多个MMP非依赖的活性。出国治疗领域认为在某些因素下，TIMPs也可以作为细胞因子，及识别特异受体发挥作用。

在体内的TIMP-1可以抑制肿瘤血管生成，在体外它可以抑制毛细血管内皮细胞增殖及迁移，而在淋巴细胞中，它又具有抗细胞凋亡的作用。出国治疗服务机构爱诺美康获悉，此外TIMP-1也可作为乳腺癌的分子标志物，其纤维蛋白酶原活性因子（PA），还包括了组织型PA（I.PA）和尿型PA（uPA）等同属于丝氨酸特异的蛋白酶。

出国治疗领域发现它们还可以，使无活性的纤维蛋白酶原变成活性的纤溶酶。而纤溶酶是一种胰蛋白酶样的酶，可以降解许多蛋白包括纤维蛋白，粘连蛋白，IV型胶原，玻璃粘连蛋白及核纤层蛋白。出国治疗服务机构了解到，针对巨噬细胞浸润，伤口愈合，胚胎侵袭与转移的过程，uPA参与了细胞介导的蛋白酶解。

对于激活胶原酶、纤维蛋白酶原活性因子的前体，还能降解TIMPs，且uPA能直接激活生长因子如肝细胞生长因子，散在的生长因子的前体（pro-HGF/SF），以及转化生长因子（TGF-p）等。出国治疗服务机构爱诺美康介绍，相关受体在直接或间接降解细胞外，也发挥了重要作用，因此uPA参与了侵袭与血管生成的过程。