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约翰霍普金斯医院 哪些因素会引起恶性转化

针对一些关键蛋白酪氨酸磷酸化状态的不同，如c-Src或c-Raf，会导致细胞恶性转化，理论上这是由于蛋白激酶失调，或蛋白憐酸化酶低表达所致。约翰霍普金斯医院转诊机构爱诺美康了解到，例如用钒酸盐或PTP酶抑制因子处理的细胞，增加了蛋白酪氨酸磷酸化水平和恶性转化表型。

进一步的研究表明，PTP酶参与肿瘤的形成，受体偶联PTP酶位于3号染色体上，其在肾癌和肺癌中均有缺失，显示出PTP酶基因扮演着肿瘤抑制基因的角色。约翰霍普金斯医院转诊领域获悉，因此有研究提出这样一个假设，高水平的PTPs可以逆转肿瘤恶性表型。

随后有人提出设想，可以将这些基因或这些酶的诱导因子，导入肿瘤细胞来治疗肿瘤。约翰霍普金斯医院转诊机构了解到，由于PTPs、PTEN在人类脑瘤、乳腺癌、前列腺癌中均有突变，这是由于人类染色体组，在肿瘤中高频率纯合性缺失所致。

约翰霍普金斯医院转诊领域认为PTEN的基因突变，在17%的原发性恶性胶质母细胞瘤，以及衍生细胞株中有发现，在移植瘤中的突变率，分别是恶性胶质母细胞瘤（31%）、前列腺癌（100%）、乳腺癌（6%）。约翰霍普金斯医院转诊机构爱诺美康了解到，作为一种蛋白酪氨酸磷酸化酶，它还能在磷脂酰肌醇（AKT/PI3激酶）通路中，产生去磷酸化HP3S PTEN活性及导致细胞恶性转化。

因此，PTEN被认为具有肿瘤抑制功能，其蛋白和底物会成为肿瘤治疗中新的潜在靶点。约翰霍普金斯医院转诊机构介绍，在人类大肠癌转移灶中，发现了PTPs与PTEN功能是相反的，且Saha与其同事观察到，PRL-3蛋白酪氨酸磷酸化酶基因，在18个大肠癌转移患者中均高表达，而没有发生转移的肿瘤患者，和正常大肠上皮中则没有。