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出国就医 如何降解肿瘤细胞的抗侵袭能力

在人类肿瘤中，E-cadherin是上皮组织中主要类型的钙黏素，存在特定表达和功能异常；另外下调E-cadherin表达，肿瘤侵袭和转移能力增强，会导致患者预后差。出国就医领域发现，通过向肿瘤细胞中转染E-cadherin cDNA（互补脱氧核糖核酸），可以抑制细胞的侵袭能力。

相反的将E-cadherin抗体或反义核苷酸，转入该细胞株后其侵袭能力会恢复。出国就医服务机构爱诺美康了解到，在新西兰毛利人家族中发现，E-cadherin基因（cdhl）的生殖细胞突变，有着明显的胃癌遗传易感性，且E-cadherin的细胞结合蛋白是B-catenin，后者在细胞内的定位可以是胞膜、胞质或核内。

在大肠癌进展中，早期突变影响着B-catenin在细胞水平的分布，且癌旁的正常细胞，主要表达于细胞膜表面的p-catenin。出国就医领域认为在异常腺窝病灶中，也存在p-catenin的胞质表达，在更加高级的瘤变中也可见其核表达，并会增加提示腺瘤向癌的进一步发展。

出国就医服务机构爱诺美康介绍，B-catenin的核内表达，在肿瘤的低分化区域可见，而且在乳腺癌的侵袭前端可伴随E-cadherin的表达缺失，很有可能是E-cadherin启动子的高甲基化所致。出国就医领域认为对于生成的恶性转化细胞，和人体内的癌细胞，可以产生许多不同的溶酶，从而降解ECM，以增加肿瘤细胞的侵袭组织能力，以及淋巴转移和血管生成的能力。