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安德森癌症中心 细胞坏死是否存在激活可能

细胞自噬会导致细胞破坏，或交替性的细胞冬眠，直到营养供应重建。Kuma和他的同事提出，切断母体的血液供应，观察到刚出生后的动物许多器官中，都有自噬的上调，比较显著的有心脏、横膈膜、肺泡和皮肤。安德森癌症中心转诊领域发现有基因产物，会对自噬小体的形成产生重要作用。

缺乏这种基因的小鼠，在刚出生后表现正常，但会分娩后24小吋内死亡；这些动物循环中的氨基酸减少，会死于继发性能源枯竭。安德森癌症中心转诊领域认为，心电图试验显示刚出生的小鼠，其心脏有局部缺血的表现及特异症状。

安德森癌症中心转诊机构爱诺美康介绍，Thompsons实验室研究了自噬作用，在缺乏必要生长因子（TL-3）的骨髓造血前体细胞中的作用，他们发现敲除Bax和bak表达，而使凋亡受到抑制的细胞，会在IL-3缺乏的条件下，通过自噬提供能量，存活超过6周。安德森癌症中心转诊机构了解到，对于重新添加IL-3后，细胞增加了葡萄糖转运体，并且恢复了大小和增殖的能力。

之后Boya和他的同事，又发现营养缺乏的hela细胞可以发生自噬，抑制细胞凋亡会利用siRNA抑制自噬基因或药物，从而在某种情况下激活凋亡。安德森癌症中心转诊机构爱诺美康获悉，没有营养供给的细胞，会耗尽维持其存活的所必需的ATP，一旦耗尽其细胞转运体就会永远停止功能。

安德森癌症中心转诊领域发现，有小组指出在无法修复DNA损伤时，细胞坏死可以被程序性激活。在这个模型中，DNA损伤激活聚二磷酸腺苷核糖聚合酶（PARP），从而进一步造成ADP-核糖基化组蛋白的脱离，也有助于修复蛋白的结合，并进行DNA损伤修复。