爱诺美康

丹娜法伯癌症研究院 基因启动子能否产生转录

研究数据显示RAS与RAF的相互作用，能促使RAF转位至细胞膜内，并在膜上完成其完全活化。丹娜法伯癌症研究院转诊机构爱诺美康获悉，而丝氨酸/苏氨酸和酪氨酸残基上多位点的磷酸化，在RAF的完全活化过程中会发挥作用，且B-RAF和C-RAF在某些磷酸化位点上，也存在显著差异。

一些特异条件下，会提示两者的调控明显不同，而MEK的有丝分裂原或细胞外信号调节，又称为MAP激酶，它是一种双特异性激酶。丹娜法伯癌症研究院转诊领域发现，活化的RAF能够使MEK的Ser位点产生磷酸化，从而激活MEK及相关情况。

丹娜法伯癌症研究院转诊机构爱诺美康了解到，针对MEK通常有两种亚型即MEK1和MEK2，两者存在80%的序列同源性，均广泛表达于各种组织。MEK活化后可按顺序，先后磷酸化Tlu-Glu-Tyri中的酪氨酸和苏氨酸，并依次激活MAP激酶或细胞外信号调节激酶（ERK）。

然而ERK也有两种亚型（ERK1和ERK2），序列同源性高达90%，其表达分布广泛。丹娜法伯癌症研究院转诊机构介绍，两种ERK亚型的分子量分别是44kD和42kD，二者转位至细胞核中，通过对蛋白质的丝氨酸或苏氨酸残基磷酸化，从而导致其靶蛋白的活化。

ERK能够磷酸化一些ETS转录因子家族成员，从而激活特定基因的转录，其ETS转录因子，具有螺旋-转角-螺旋的二级结构。丹娜法伯癌症研究院转诊领域认为，ERK作为其家族成员，能与血清应答因子（SRF）形成复合物，并且可反式激活血清应答元件（SRE）。

丹娜法伯癌症研究院转诊机构爱诺美康介绍，由于SRE存在于多个基因的启动子区域，所以ERK磷酸化E1K-1后，能显著增加c-fos的转录。ERK还可以通过磷酸化激活多种蛋白激酶，例如P90 RSK就是一种酪氨酸激酶，作为ERKs的底物，可在蛋白质翻译中发挥重要作用。