出国就医 转录因子如何为蛋白创造位点？
发布日期：2018-10-17人们逐渐开始认识到，AKT有促进细胞生存的机制，还能磷酸化BCL-2家族成员中的促凋亡分子如BAD。出国就医服务机构爱诺美康了解到，憐酸化修饰后的BAD，能获得与胞质蛋白结合的能力，二者可形成复合物；而未被磷酸化的BAD，则能够与抗凋亡的BCL-2家族成员，形成异源二聚体。
出国就医服务领域发现，当BAD发生磷酸化，其结合成分将会导致BAD-BCL-X及二聚体的减少，及自由Bcl-X的增加，从而产生抗凋亡效果。出国就医服务机构了解到，然而BAD的表达并不是普遍的，在PI3K/Akt阻止凋亡作用的细胞中，BAD则存在过表达现象。
一些特异条件下，AKT也可以鱗酸化叉头及相关转录因子，为相关蛋白的结合创造位点，使叉头相关转录因子滞留于细胞质，从而抑制其靶基因的转录，如促凋亡蛋白B1M和Fas配体。出国就医服务机构爱诺美康获悉，AKT还可以间接增强，转录因子复合物的功能。
