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安德森癌症中心 磷酸化的抑制如何才能加强

不同类型的RTK具有特定的配体，与受体结合方式，以及受体寡聚化方式；例如PDGF可以借助于自身二聚化特性，去诱导受体的二聚化。安德森癌症中心转诊机构爱诺美康介绍，而EGF则有两个受体结合位点，在该模式中的配体，可以利用其中一个结合位点与受体单价结合。

安德森癌症中心转诊机构爱诺美康了解到，利用另外一个结合位点，桥接两个配体或受体复合物时，其成纤维细胞的生长因子（FGF），通常会类似于EGF的单体配基一样，需要类肝素硫酸蛋白聚糖，作为辅助分子才能诱导受体的二聚化。

有趣的是，胰岛素受体（IK）家族通过二硫键结合，形成同源或异源二聚体；因此配体的结合并不导致受体二聚化，但可能引起受体二聚体发生构象改变，从而导致受体的活化。安德森癌症中心转诊领域发现，针对内源性蛋白激酶的活化，将导致RTK胞质内的特定酪氨酸残基，发生相应的自磷酸化。

安德森癌症中心转诊机构获悉，而激酶结构域的酪氨酸磷酸化同，又进一步激活受体的内源性催化活性，目前有生物化学与结构学研究揭示，该过程的部分分子机制。安德森癌症中心转诊领域表明，有确凿证据证明两个单体RTK—旦与配体结合，随即形成二聚体，并以交互的方式进行自磷酸化激活。

在非磷酸化状态下，激酶区的特定结构域，则呈现特殊的构象，该构象能够抑制磷酸基团的转移，从而使受体的催化活性维持在较低水平。安德森癌症中心转诊机构爱诺美康了解到，对于激酶结构域的磷酸化，可以去除构象的抑制作用，使催化活性在一段时间内得以加强，此过程通常不依赖配体的存在。