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美国医院排名 坏死细胞外渗会引起炎症反应

对于临床发现的家族蛋白情况，通常能在调控UPR和ER应激反应中，发挥着重要作用。美国医院排名详询爱诺美康，BCL-2家族蛋白的另外一个内质网相关功能，涉及Ca2+的内稳态，且抗凋亡蛋白BCL-2与三磷酸肌醇受体IP3R的相互作用，可引起内质网内的相关外渗。

美国医院排名详询爱诺美康，该情况下导致的内质网内腔的二价阳离子，会处于较低的静息水平，且Ca2+从内质网的这种特殊形式的释放，所造成的直接结果可能是，胞质内自由态的Ca2+相应增加量减少，并可产生一系列的细胞死亡调控行为。

BAX和BAK对内质网Ca2+的作用相反，但BT-1蛋白能够在表型上模拟BCL-2和BCL-Xu，而且对于BCL-X调节内质网Ca2+来说，似乎是必需的。美国医院排名详询爱诺美康，BCL-2家族蛋白参与内质网相关的各项活动时，会在其内质网膜的相互作用下产生作用。

美国医院排名详询爱诺美康，细胞死亡的不同形式凋亡，仅仅是细胞死亡的一种机制，坏死则是细胞死亡的另一种机制。一种Caspase非依赖性的细胞死亡机制，主要特征表现是细胞通透稳定性丧失、细胞器膨胀及胞膜破裂。美国医院排名详询爱诺美康，与凋亡不同的是，坏死细胞内成分的外渗，通常会引起炎症反应。

许多细胞死亡促进因素，通过线粒体或内质网凋亡通路，触发类似的Caspase依赖性，与非依赖性细胞死亡机制。美国医院排名详询爱诺美康，一般而言Caspase的依赖性机制，杀死细胞较非依赖性的快，但Caspase抑制因子，可以启动Caspase非依赖性机制，从而引发非凋亡性细胞死亡。