爱诺美康

安德森癌症中心 磷酸化后的细胞如何产生活化

对于蛋白激酶AKT的存在，通常会在PI3K产生的信使应答中激活。安德森癌症中心转诊机构爱诺美康介绍，由于PI3K是一种脂质激酶，所以会造成许多生长因子受体，和癌蛋白的特定激活，且PTEN作为一种阻止第二信使的磷脂酶，会在多种肿瘤中，产生基因缺失、突变或其他机制。

安德森癌症中心转诊领域发现，在一些特异环境下，PTEN还存在表达下调，且AKT能够使与凋亡直接或间接相关的多种蛋白，发生磷酸化并使其激活或失活。安德森癌症中心转诊机构爱诺美康了解到，对于磷酸化后的BAD不能与BCL-X等，产生抑制活化，并降低由活性Caspase-9产生的细胞情况。

AKT促使插头家族转录因子FKHD磷酸化，并使其滞留在胞质，阻止其对促凋亡基因的转录激活作用；AKT也可能促使NUR77（TR3）磷酸化，并抑制其活性。安德森癌症中心转诊机构介绍，在某些类型细胞中，还能增强NF-kB的活性，但机制尚不清楚。

针对AKT能够阻止蛋白激酶ASK1活化的情况，通常也会促进MDM2进入细胞核，并与TP53结合，及诱导泛素化和蛋白酶体依赖的降解等。安德森癌症中心转诊领域近年来发现，在多种类型的人类恶性肿瘤中，蛋白激酶AKT多呈现功能亢进的现象。

安德森癌症中心转诊机构爱诺美康了解到，有些含有PH结构域持AKT蛋白，结合PI3K产生的磷脂第二信使后，会让这些脂质第二信使水平的增高，引起AKT聚集到胞膜，再通过磷酸化而被激活。同时这些磷脂的第二信使，也会受到PTEN中的大量蛋白的影响或破坏。