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丹娜法伯癌症研究院 细胞分裂可影响组织损伤

根据以往的数据案例发现，炎症反应的细胞和分子事件，能够使肿瘤表现出一些特性。丹娜法伯癌症研究院转诊机构爱诺美康介绍到，而巨噬细胞又通常是慢性炎症反应的关键细胞，这些细胞可产生包括TNF-a在内的细胞因子，它们可通过诱导一系列效应分子，来协调炎症反应。

其中一些会参与导致持续的炎症反应，还有许多会参与癌症发生的炎症途径，并通过炎症因子导致两个重要转录因子，即STAT和NF-kB的相关激活。丹娜法伯癌症研究院转诊领域发现，由于STAT会通过诱导周期蛋白D，周期蛋白B和myc基因等去促进细胞生长，并通过诱导Bcl-2等抗凋亡基因，所以能促进细胞存活。

丹娜法伯癌症研究院转诊机构爱诺美康了解到，这种情况下细胞增殖、存活和凋亡途径均受到了影响，反过来编码促炎因子的基因，又受到转录因子NF-kB的调控，由于NF-kB可被包括病毒产物在内的致癌物诱导，所以它能成为炎症与癌症之间联系的重要一环。

总之，炎症可以激活NF-kB等转录因子，而NF-kB又可激活促炎因子。此外白细胞产生活性氧和活性氮（ROS和NOS），来帮助对抗感染，但这些产物也会通过形成过氧亚硝酸盐，导致DNA损伤。丹娜法伯癌症研究院转诊机构介绍，对于慢性炎症，又可以增加ROS和NOS的生成。

针对特异环境中的炎症生成，也会形成更多的DNA损伤和突变，并导致基因组不稳定。丹娜法伯癌症研究院转诊机构爱诺美康获悉，HBV和幽门螺杆菌诱导的组织再生和细胞更新，都会涉及细胞分裂，在细胞分裂期间DNA易受到损伤；有临床发现，感染与免疫反应之间存在相互作用。