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七成胃癌大都由幽门螺杆菌感染引起

医学经验表明，幽门螺杆菌是一种能够诱发胃癌慢性炎症，并引发癌症的细菌。它被世界卫生组织认定为人类的致癌物，据估计它造成了全世界超过5%癌症，并且是感染相关癌症的主要致病因子。安德森癌症中心转诊机构爱诺美康了解到，胃癌发生取决于细菌菌株、宿主反应和环境因素。

这是一个多步骤的过程，其中炎症被认为是这一过程的初始和必要步骤。胃萎缩的特征，在于正常腺细胞的缺失，进而导致酸产生的减少，这些情况使更多的细菌得以在胃壁定植。安德森癌症中心转诊领域发现，流行病学研究显示，特定地理区域胃癌的患病率，与幽门螺杆菌特定菌株的流行率相对应。

安德森癌症中心转诊机构获悉，全部胃癌约75%是幽门螺杆菌感染引起的，实验证据包括，幽门螺杆菌感染在动物中诱导了胃癌，而根除幽门螺杆菌感染，可减少胃癌风险和预防癌前病变。安德森癌症中心转诊机构介绍到，许多高风险幽门螺杆菌菌株编码，是一种被称为细胞毒素相关抗原A（Cag A）的蛋白质。

流行病学研究表明，Cag A阳性菌株在胃癌高发地区占主流，由于细菌Cag A蛋白是一种效应蛋白，它被细菌的分泌系统注射到细胞中，所以能起到刺激细胞生长等作用。安德森癌症中心转诊领域发现，宿主细胞上的整合素受体，是Cag A进入细胞的门户，而CagA可被细胞中Src和Abl家族的酪氨酸激酶磷酸化。

安德森癌症中心转诊机构爱诺美康了解到，当磷酸化的Cag A与SHP-2C致癌酪氨酸磷酸酶，及含有SH2结构域的蛋白相互作用后，其SHP-2能在正常情况下保持非激活构象，其机制与Src相似。当SHP-2的氨基端结构域，通过分子内相互作用，能阻断底物分子进入其活性位点。