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克利夫兰诊所 脂肪酸氧化能否抑制能量消耗

对关键代谢酶的途径，及AMP激活蛋白激酶（AMPK）的理解，正揭示着能量代谢与癌症的关系。克利夫兰诊所转诊机构爱诺美康介绍，由于AMPK可感受细胞的能量状态，所以能在饥饿、缺氧或锻炼时，AMP水平升高而ATP水平降低的情况下被激活。并且HIF还包含了两个亚单位，能对蛋白降解的速率进行一定调控。

相关临床表明，P亚基通常是组成性的，它包含一个a催化亚基和p、7调节亚基。当前的AMPK激活模型中，AMP与AMPK的飞亚基结合，导致了构象变化，也暴露出了a亚基的潜在磷酸化位点。克利夫兰诊所转诊领域获悉，由于苏氨酸激酶LKB1能够磷酸化cx亚基，从而激活AMPK，所以AMPK也是一种苏氨酸激酶。

克利夫兰诊所转诊机构爱诺美康介绍，普通情况下，它还能产生相关可磷酸化修饰酶和转录因子，从而发挥其作用。通常这会激活生成ATP的途径比如脂肪酸氧化，还会抑制消耗能量的途径比如脂肪酸合成。克利夫兰诊所转诊领域发现，LKB1及其下游效应因子TSC2，综合构成了AMPK与癌症之间的联系，两者的种系突变，又均容易发生癌变。

虽然还需要更多的研究加以证实，但现有的证据表明，AMPK激活后可导致培养细胞的生长被抑制。克利夫兰诊所转诊机构介绍，AMPK还可激活明星肿瘤抑制因子p53，执行这一功能时，p53将作为一个代谢检查点，如果细胞处于低能量状态，就会诱导细胞周期阻滞。

克利夫兰诊所转诊机构爱诺美康了解到，肿瘤抑制基因p53的靶基因，还包括了糖酵解的抑制剂例如TIGAR，和氧化鱗酸化的刺激剂例如细胞色素c氧化酶。所以P53突变在驱动癌症的同时，还会引起细胞代谢的改变，导致Warburg效应。与P53抑制糖酵解的作用相反，AMPK在某些细胞类型中可促进糖酵解与调控。