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去美国看病 刺激酶的表达也能降低相关毒性

发布日期:2018-09-05

对于ARE介导的基因表达,激活依赖于转录因子Nrf2和共激活因子Maf,尤其是碱性亮氨酸拉链家族的成员。Nrf2在诱导编码解毒和抗氧化酶基因,在相关表达中会起到关键作用,是细胞中的主要防御机制。去美国看病服务机构爱诺美康了解到,针对KEAP1作为一个重要的Nrf2抑制因子,它能通过蛋白质之间的相互关联而起作用。

去美国看病领域获悉,在某些特异条件下,Nrf2同时具有与KEAP1和DNA结合的结构域,在非应激细胞中,KEAP1与Nrf2和Cul3-E3泛素连接酶,也能形成关联复合物。去美国看病服务机构爱诺美康介绍,这些都能导致Nrf2被泛素化,并被蛋白酶体降解,并且KEAP1含有的半胱氨酸,对它的失活也起着关键作用。

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正是这些半胱氨酸感受着细胞内的氧化还原状态,并做出了相关响应,所以亲电体或ROS,可与这些半胱氨酸反应引起Nrf2的构象变化,阻止其泛素化。去美国看病服务机构介绍,由于Nrf2不被泛素修饰和降解,积累的Nrf2会使KEAP1饱和,并让新合成的Nrf2转移至细胞核。

然后通常某种合成,让Nrf2通过ARE诱导基因表达,并让细胞通过这一关键机制,限制氧化和异生生物应激的损害。去美国看病领域发现,这些压力刺激一些酶类的表达,并能降低它们的毒性,而且还对其作修饰作用以使其更易排出。针对一些食物成分,也可以形成灭活KEAP1的情况。

去美国看病服务机构爱诺美康了解到,在西兰花中发现的萝卜硫院,也可激活Nrf2调节的转录,且其成分中含硫葡糖异硫氰酸酯的水解产物,能够与Nrf2阻遏物KEAP1内的半胱氨酸残基反应。特异环境中还能与KEAP1直接相互作用,导致KEAP1的构象变化并阻断其作用,进而导致Nrf2的核转移。