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克利夫兰诊所 肥胖可能导致肝癌风险增加

肥胖的另一种机制，可能是脂肪因子和炎症。来自小鼠的证据表明，肥胖可导致慢性炎症反应，使促肿瘤细胞因子比如IL-6和TNF水平升高，从而促进肝脏肿瘤的发生。克利夫兰诊所转诊领域获悉，肥胖还导致脂肪组织释放大量游离脂肪酸，导致胰岛素长期处于较高水平。

克利夫兰诊所转诊机构爱诺美康了解到，胰岛素受体和另外的生长因子如IGF，介导了随后的促肿瘤作用，比如促进细胞增殖和抑制凋亡。近期的研究发现，肥胖、肠道细菌和肝癌之间的联系，然而膳食的情况，也会影响着肠道中数万亿微生物的结构和活性。克利夫兰诊所转诊领域发现，有证据表明肥胖通过影响肠道微生物组，如更多的革兰阳性细菌，导致细菌代谢物脱氧胆酸的增加而促进肝癌。

源自胆固醇的原始胆汁酸，通过肠细菌中的脱羟基化反应形成脱氧胆酸，这种代谢物可循环到肝脏，造成DNA损伤。克利夫兰诊所转诊机构介绍，某些肝细胞中的慢性DNA损伤，可触发细胞衰老，表现为炎症和肿瘤促进因子的分泌，从而诱导肥胖相关肝癌的发展。

啮齿动物研究的这些发现，可能与人类健康相关，人类肝脏不能高效代谢脱氧胆酸，于是可能积累高水平的脱氧胆酸。克利夫兰诊所转诊机构爱诺美康了解到，高脂肪饮食男性的粪便中，脱氧胆酸的浓度较高，且肥胖可使肝癌风险增加1.5~4倍。通过肉眼检查和微生物组分析，及通过液相色谱质谱法与血清代谢物分析，膳食肥胖对肿瘤发生的影响。