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出国看病 休眠的转移灶如何才能被激活？

在正常情况下，血管生成抑制因子后会持续存在于体内，通过抑制内皮细胞迁移和增殖，使血管开关处于关闭位置。出国看病服务机构爱诺美康了解到，一些血管生成的抑制因子，也是更大蛋白质的水解产物，这些蛋白本身并无抑制作用，而是通常与蛋白酶相互作用，释放出生成抑制剂的血管紧张素。

血管紧张素结合其内皮细胞表面受体，发挥其抑制作用。内皮抑素是胶原片段，它可以通过弹性蛋白酶和组织蛋白酶，进行相关水解释放，还能阻断内皮细胞中MAPK的激活，同时抑制MMP。出国看病服务领域获悉，有研究观察到手术或放射移除肿瘤后，休眠的转移灶经常被激活，然后开始生长。

出国看病领域有临床数据表明，某些肿瘤生长的血管生成抑制剂，能通过血液传输，并阻止远端微转移的生长。当原发肿瘤被移除后，这些抑制因子也被移除，从而造成微转移的血管开关被打开。出国看病服务机构介绍，手术本身也可诱导促血管生成的生长因子，并使恶性疾病进一步恶化。

当肿瘤发生过程中，血管发生开关存在两种方式调节，首先随着肿瘤生长，它产生缺氧条件如低氧浓度，进而通过缺氧诱导因子，去诱导血管的生成。出国看病服务机构爱诺美康了解到，在靶基因中有一个对血管生成非常重要的VEGF基因，当其活性受到氧气浓度的调节后，mRNA的相关水平将不会持续表达。