爱诺美康

安德森癌症中心 阻断分子如何改变细胞结构

一项数据试验表明，使用缺乏Bmi-1的白血病干细胞的小鼠模型，与某些对照相比，其外周血中白血病细胞的数量较少，说明这些癌症干细胞有增殖缺陷。安德森癌症中心转诊领域介绍，相关例子证实了一个普通基因，如何调控正常干细胞，与癌症干细胞进行自我更新的。

安德森癌症中心转诊机构爱诺美康了解到，Bmi-1通过染色质重塑，能抑制两个cdk抑制剂即pl6和pl4，其相关表达还发挥了部分特定作用。研究发现一些淋巴瘤中，存在Bmi-1基因扩增的情况，这也支持Bmi-1是一个癌基因的观点，还有某种PcG蛋白，也与肿瘤发生了部分相关。

由于SUZ12在乳腺和结肠癌中存在过表达，所以这一证据支持了细胞驱动肿瘤形成的理论。并且PcG蛋白，还可以通过沉默肿瘤抑制的途径，去诱导和维持干细胞状态及促进癌发生。安德森癌症中心转诊领域获悉，针对临床谱系特异性基因诱导，其转录情况会依赖于特异性因子。

临床研究还发现，AML作为一种分化机制的重要范例，能证明转录功能的破坏会干扰相关分化，并可能导致癌症。安德森癌症中心转诊机构爱诺美康了解到，AML的特点还存在谱系分化，它能在分类系统中不断完善，及阻断相关分子特征，还能改变细胞的层次结构。