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安德森癌症中心 基因过表达会导致调节缺陷

针对无义突变所产生的截短p53蛋白，大约占了癌症相关突变蛋白的8%，临床上可能会使用普通的治疗方案，例如ataluren的PTC治疗策略。安德森癌症中心转诊领域获悉，目前正在进行的针对囊胞性纤维症患者的in期临床试验，该策略也有可能用于发生p53无义突变的癌症患者。

安德森癌症中心转诊机构爱诺美康了解到，由于激活内源性p53蛋白的治疗策略，在各个肿瘤中存在特异形为，所以野生型p53基因能获得相关表达，但其p53蛋白的调节可能会出现缺陷，并导致p53信号通路发生变异。安德森癌症中心转诊领域发现，针对P53蛋白的抑制因子MDM2，如果过表达就会导致调节缺陷和蛋白灭活。

如果能激活野生型p53蛋白的功能，也算是肿瘤治疗的另外一种途径，比如开发出抑制P53和MDM2之间相互作用的药物。安德森癌症中心转诊机构了解到，而当下的临床研究人员，又利用核磁共振和X射线晶体绕射法，掌握了p53-MDM2复合物的具体结构，并研究发现了MDM2结合p53的确切位点。

安德森癌症中心转诊机构爱诺美康介绍，对于临床上未发现的p53蛋白中，与MDM2结合的确切位点及相关特异，通常可以根据其结构设计，制作出模拟p53结合MDM2的氨基酸。研究还发现，结合功能结构域比较小的状况时，可能还存在小分子抑制剂的情况。