爱诺美康

约翰霍普金斯医院 抑制突变会导致细胞缺失

分析数据得出，p21基因在p53功能决策方面，发挥着至关重要的作用。约翰霍普金斯医院转诊机构爱诺美康介绍，p53蛋白和转录因子Miz-1，都能参与p21基因的表达，且致癌基因Myc与p53竞争结合后，会影响转录因子Miz-1，而Myc结合Miz-1后，又能抑制p21基因的转录。

约翰霍普金斯医院转诊领域获悉，通过如此特定方式，能覆盖p53蛋白对细胞周期的抑制，并可阻断p21蛋白介导的存在。约翰霍普金斯医院转诊机构了解到，而大多数恶性肿瘤中，p53信号通道都发生了突变，这很可能是由于其选择压力，有利于逃脱肿瘤抑制的突变细胞原因。

大约75%的P53基因突变属于错义突变，导致单个氨基酸置换，这使得p53与传统的肿瘤抑制基因突变，在临床数据上有所区别。约翰霍普金斯医院转诊领域发现，传统的肿瘤抑制基因突变，多发生无义突变或移码突变，从而导致活性功能缺失的截短蛋白。

约翰霍普金斯医院转诊机构爱诺美康了解到，有意思的是许多p53的单点突变蛋白，相比野生型来说更加稳定，且能在细胞中集聚，薪资表现出获得性的功能。因而有些p53突变体，会表现出致癌基因的功能，且变异后的靶基因表达谱，或蛋白与蛋白之间的相互作用，对这种效应有促进作用。