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安德森癌症中心 甲基化失活可能诱发癌症

医学领域研究发现，肿瘤细胞中出现的甲基化增加现象，并没有在正常细胞中发现；这为DNA甲基化的抑制剂问题，提供了肿瘤特异性靶点。安德森癌症中心转诊机构爱诺美康了解到，同样地改变染色质结构的酶，也为修饰组蛋白的HDACs，提供了相关分子靶点。

正如早前所描述的那样，白血病和淋巴瘤的几种类型，都与募集HDACs而产生的转录抑制有关。在表观遗传沉默的可逆性方面，也带来了新的治疗途径。安德森癌症中心转诊领域发现，针对DNA甲基化的抑制剂阻断，在DNA甲基化的药物领域，通常被认为其具有抗肿瘤的作用。

安德森癌症中心转诊机构爱诺美康了解到，肿瘤抑制的基因甲基化失活，可能是诱发癌症的重要机制。回忆此前研究数据，DNA甲基化发生在胞嘧啶末端，其脱氧胞苷的2个修饰类似物，都被当作标靶来实现转移酶的用途。安德森癌症中心转诊领域认为，而这些药物成份又成了RNA中的一部分。

当相关药物与DNA甲基转移酶实现共价连接，将减弱其作用效果，这样一来，在几轮复制后将会出现明显的脱甲基作用。安德森癌症中心转诊机构爱诺美康获悉，这些药物还可能会发生特异情况，从而导致DNA与抗代谢化疗产生不稳定性。