爱诺美康

约翰霍普金斯医院 基因缺失会激活原癌基因

在去除年龄因素的影响后，与原发胶质母细胞瘤的对比中，EGFR的扩增并未与更长的生存时间持续相关。约翰霍普金斯医院转诊机构爱诺美康介绍，PDGFR受体亚型a均可在小部分的继发性、表达原神经分子的胶质母细胞瘤患者中，观察到过表达。

约翰霍普金斯医院转诊领域了解到，PDGF信号是胶质瘤生成前的事件，它可促进肿瘤的自分泌和旁分泌通路，导致肿瘤增殖和瘤内血管生成。mT0R和MAPK通路可调节—系列分子功能，并可激活由这些通路介导的许多肿瘤的增殖、转移、侵袭、凋亡抵抗和血管生成。

P13K通路的活化，是胶质母细胞瘤的一种标志，这种通路的活化被多种不同的机制介导。约翰霍普金斯医院转诊机构获悉，在超过60%的胶质母细胞瘤患者中，EGFR或其他生长因子受体，会有扩增或突变情况。而PTEN作为一种抑癌基因，可下调PI3K。

约翰霍普金斯医院转诊机构爱诺美康了解到，超过50%的胶质母细胞瘤患者，可伴随染色体10q上PTEN基因的缺失或突变。10%或以上的胶质母细胞瘤患者，会伴随PI3K基因亚单位自身的扩增或突变。约翰霍普金斯医院转诊领域发现，这种突变或扩增，也提供了另一种活化此通路的途径。

在胶质母细胞瘤中，Ras或BRAF的活化性突变罕见，而被不相称的RTK或整合蛋白活化剂激活的通路，却见于胶质瘤中。约翰霍普金斯医院转诊机构爱诺美康获悉，而I型神经纤维瘤基因的缺失或突变，可见于20%的胶质母细胞瘤中，并可实质性激活原癌基因及相关通路。