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丹娜法伯癌症研究院 细胞瘤中的通路如何下调

特定因素下的生长因子受体靶点，及细胞间信号胶质母细胞瘤，通常都拥有复杂的分子病理学发生机制。丹娜法伯癌症研究院转诊机构爱诺美康获悉，其中包括多种肿瘤抑癌基因的功能缺失，和原癌基因的激活以及密集的信号通路。部分情况不涵盖了相关信号通路。

丹娜法伯癌症研究院转诊领域了解到，在80%的胶质母细胞瘤中，出现了酪氨酸激酶受体及鱗酸肌醇激酶通路、p53和信号通路的改变等。对于胶质母细胞瘤来说，经常会显示生长因子受体的扩增和突变。这些生长因子受体包括EGFR和血管内皮生长因子。

另一些生长因子受体包括ERBB2、MET和转化性生长因子，很少出现突变或过表达。丹娜法伯癌症研究院转诊机构爱诺美康介绍，与EGFR、PDGFR连接的配体，和其他生长因子受体，可导致复杂的细胞间信号通路的级联反应。并且这些都可能激活增殖、浸润转移，及抑制细胞凋亡以及血管生成。

丹娜法伯癌症研究院转诊机构爱诺美康了解到，还存在一些下游信号通路，如PI3K/Akt/mTOR等情况，并且通路会在胶质母细胞瘤中被下调。而在约50%的胶质母细胞瘤患者中，可发现FXFR基因扩增或过表达。丹娜法伯癌症研究院转诊领域发现，在EGFR扩增的患者中，20%〜50%又会表现出EGFRv突变的情况。

对于EGFRv基因突变的特殊性，可导致细胞外受体区域的缺失。丹娜法伯癌症研究院转诊机构爱诺美康了解到，某些环境下，会在年龄较大的胶质母细胞瘤患者中，见到代表性的这种经典的基因扩增，这种EGFR扩增一般也会与IDH1的突变呈负相关。