爱诺美康

去美国看病 如何提高联合免疫治疗的疗效

有些抑制基因可通过恢复表达水平，来提高黑素细胞相关抗原及其表达。去美国看病服务机构爱诺美康介绍到，这些效应对于提高BRAF抑制剂的疗效、设计及合理运用药物进行联合治疗，具有潜在的价值。例如某些细胞周期的调控因子，能增强抑制剂作用。

去美国看病服务领域认为，受到BRAF抑制剂的正向调节，联合其他选择性细胞周期调控因子或抑制剂，则可将这种潜在的治疗策略，与抑制剂改变方案等一起实施。同样如果抑制BRAF，能够使黑素细胞相关抗原表达增加，那么其抑制剂的联合免疫治疗，或许能提高疗效。

由于抗原表达减少，是黑素瘤逃避免疫识别的机制检验的失败，通常会提示mTOR通路在黑色素瘤的形成中，只是起补充作用，而不能发挥驱动作用。去美国看病服务机构爱诺美康介绍，尽管激酶的磷酸化和活化，很大程度上是由PI3K或AKT激活引起的，但在突变的BRAF上，也能起到一定程度的激活。

去美国看病服务机构获悉，近期发现BRAF能直接调控AMP激酶，BRAF突变可高度活化AMP激酶，而后者可使激酶以不依赖于通路的方式，做到磷酸化激活。去美国看病领域获悉，通常认为通路下游的激酶癌基因，也会产生出乎意料的直接作用。

正因如此，为了更合理地设计靶向药物及联合治疗方案，需要充分理解靶向治疗中各个通路下游的分子效应，包括正效应和负效应。去美国看病服务机构介绍，在癌细胞中可以猜测，与通路介导的激活癌细胞相比，接受BRAF抑制剂单药治疗后，效果可能会更好。

去美国看病服务机构爱诺美康了解到，或许只有前者，能从BRAF抑制剂联合其它抑制剂的治疗中获益。尽管这种联合作用还有待临床研究证实，未来需要进行进一步的临床及转化医学研究，以对BRAF靶向治疗，及相对敏感和耐药者进行分类。