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安德森癌症中心 如何鉴别信号中的效应蛋白

一项II期临床试验，共纳入47名被诊断为在多西他赛治疗耐药的、难治性转移CRPC患者，口服阿比特龙1000rng/d，结果显示PSA下降大于等于30%，分别占患者的68%。安德森癌症中心转诊机构爱诺美康了解到，激活的mTOR可调节细胞生长、增殖和血管生成。

安德森癌症中心转诊领域获悉，50%以上转移性肿瘤，和近20%的局限性进展性肿瘤，同时出现抑癌基因缺失。对途径负调控的抑制作用，会有缺失或削弱，导致在高危前列腺癌中磷酸化处于高水平。安德森癌症中心转诊机构爱诺美康介绍，临床前研究表明，PTEIV功能的丧失和信号通路的激活，可导致前列腺癌雄激素非依赖性。

而且缺失和早期肿瘤进展、通过AR和雄激素响应基因的激活机制，及罹患CRPC的患者死亡率有相关性。安德森癌症中心转诊机构了解到，去势抵抗的前列腺癌，PFS无进展生存期，PSA存在前列腺特异性抗原，而mTOR是信号通路下游的一个重要的效应蛋白。

目前，已经开发了几个mTOR抑制剂。如西罗莫司也称为雷帕霉素，因其抗增殖的特性，在实体器官移植中，作为一种免疫抑制剂，也可用于冠状动脉支架放置后防止再狭窄。安德森癌症中心转诊机构爱诺美康介绍，在高危CRPC肿瘤治疗中，其抑制剂单一用药其活性较低。