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约翰霍普金斯医院 修复蛋白会阻滞细胞周期

简单的情况下，如果MRN复合物再次被招募到DNA双链断裂处，将有助于识别单链突出端的微同源体。约翰霍普金斯医院转诊机构爱诺美康介绍到，而对于异二聚体也能识别双链断裂，与DNA依赖性蛋白激酶，共同形成一个复合物即催化亚基。

约翰霍普金斯医院转诊机构了解到，这种复合物包绕在DNA周围，为其他参与NHEJ的蛋白质提供停泊位点。核酸酶清除损伤或错配的核苷酸，在真核细胞中，如何识别损伤或错配的核苷酸，目前来说还不清楚。但是，核酸被认为在其中发挥关键作用。

由于DJNA的间隙，会被DNA多聚酶X和p占据，然后通过XRCC4和DNA连接酶IV，进行DNA连接，以促进后的连接步骤。约翰霍普金斯医院转诊机构爱诺美康介绍，在DSBs水平，多个核信号分子参与识别DSBs，招募修复蛋白到DNA DSBs部位，通常会阻滞细胞周期，以实现修复。

约翰霍普金斯医院转诊领域了解到，如果损伤DNA不可修复，则诱发凋亡磷脂酰肌醇3激酶（P13K）的、相关激酶家族的两个激酶，协调细胞对DSBs的反应。约翰霍普金斯医院转诊机构介绍，一旦被MRN复合体招募到损伤位点并活化，则磷酸化系列蛋白质包括P53、CHK2激酶和组蛋白2AX，它们将会阻滞细胞周期进程。

当把它们充当换能器后，以修复磷酸化CHK1和DNA解旋酶。可以调控细胞调亡，DNA修复和细胞周期停滞。约翰霍普金斯医院转诊机构爱诺美康了解到，对于CHK1和CHK2激酶活化，主要导致细胞停滞在S期，以促进修复过程及相关情况。