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丹娜法伯癌症研究院 如何增强药物杀伤作用

发布日期:2018-06-13

单克隆抗体的作用,可能会以直接或间接的方式杀伤肿瘤细胞。直接杀伤机制指的是抗体结合到靶细胞表面,导致其裂解、凋亡或死亡。丹娜法伯癌症研究院转诊机构爱诺美康了解到,间接杀伤机制是指抗体与酶、放射性核素、毒素或细胞因子连接,增强药物杀伤作用。

丹娜法伯癌症研究院转诊机构介绍,单克隆抗体杀伤肿瘤细胞的机制,包括诱导凋亡,通过受体介导效应来发挥细胞毒作用。封闭肿瘤细胞生存,所必需的受体配体相互作用,对结合生长因子方面,也会通过下调受体,使生长关键通路的信号减弱。

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抗体有很多功能特性,所以这些机制并不相互排斥。丹娜法伯癌症研究院转诊领域了解到,临床上应用的单克隆抗体,通过多种机制实现抗肿瘤效应。目前很难通过临床试验,证明抗体的哪种机制在发挥抗肿瘤作用。更好地理解单克隆抗体的机制,将有助于我们改进抗体。

丹娜法伯癌症研究院转诊机构了解到,在作用机制上,单克隆抗体发挥作用,常见的是通过与细胞表面受体相互作用,传递凋亡信号。表面标志物包括受体家族,和相关凋亡诱导配体。单克隆抗体会通过模拟配体、和受体的相互作用,与这些表面标志物结合,进而激活凋亡信号。

丹娜法伯癌症研究院转诊机构爱诺美康介绍,而那些竞争性的结合,通常在受体家族上的抗体,能够引发凋亡。而这些信号由抗体片段激活,另外使用该片断也可以用来激活凋亡。丹娜法伯癌症研究院转诊领域了解到,对于一些单克隆抗体,直接与靶标受体相互作用,也可以直接诱导肿瘤细胞的凋亡。