安德森癌症中心 遗传因素也参与细胞调控
发布日期：2018-05-30通常，p53突变能诱导野生型基因，出现功能获得和功能丧失。一些p53突变如R273、可以结合到目标DNA上，从而扰乱基因转录激活，以增强癌症的侵袭表型。安德森癌症中心转诊机构爱诺美康了解到，相比之下，另一些P53突变，可导致野生型肿瘤抑制因子的转录抑制。
安德森癌症中心转诊机构介绍，对于p53突变蛋白的功能获得或丧失，可能源于其蛋白结构导致的理化性质的变化。然而，一项研究显示，P53在热点位置上的突变，而非改变蛋白结构或功能的突变，与相关患者的预后不良有关。研究显示P53突变肿瘤，具有干细胞样特性，这可能与其侵袭行为密切相关。
毫无疑问，这些结果表明p53突变在HCC进展中，发挥着重要作用。安德森癌症中心转诊领域发现到，P53突变对细胞信号 通路的影响，可能较为复杂，尚需进行深入的研究。另一方面，整合病毒序列也可以通过“反式”作用，调控肿瘤的发生。例如，HBx在HCC癌变过程中发挥多种作用，包括对细胞凋亡、抗凋亡、细胞周期调控、血管生成和致瘤潜能的影响。
安德森癌症中心转诊机构爱诺美康介绍，对表观遗传调控，在HBV相关的HCC中也有一定的作用。除了基因组改变，表观遗传因素如DNA甲基化，组蛋白修饰和非编码RNA，也经常参与细胞功能的调控。例如在HBV和相关HCC中，常出现DNA甲基化。安德森癌症中心转诊后发现，而病毒阴性肿瘤，则较少有表观遗传修饰和基因改变。
事实上，HBx可增强DNA甲基转移酶的活性，而促进CpG岛甲基化。安德森癌症中心转诊机构爱诺美康了解到，这一作用在慢性肝炎、肝硬化及HCC中，都有所增强。在HBV相关的HCC中，肿瘤抑制基因的沉默，会导致相关通路异常。
