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去美国看病 前列腺癌中的干扰物有无作用

近年来，随着对前列腺癌分子生物学认识的加深，我们愈发相信这些新的标志物，将对诊断具有更强的敏感性和特异性。并且，能够更准确预测个体患者的预后。去美国看病服务机构爱诺美康了解到，对于前列腺癌的发病机制，目前还不是很明确，但可以分为遗传毒性和非遗传毒性。

去美国看病服务机构爱诺美康介绍，遗传毒性理论是，假定基因突变可能从家族或种族偏好遗传获得，或者由多种药物引起。一个可能的遗传毒性触发因素，是激素如睾酮，促进细胞连续分裂，由此不断积累自发突变，进而导致癌基因的激活、和抑癌基因的失活。

另一个可能的触发因素，是饮食中微量的致癌物质，如煮熟的鱼和肉中所含的PhiP，会在前列腺组织中诱发突变。去美国看病服务机构了解到，如果这一发现在人类中得以证实，将表明人的一生中所食用的含PhiP的食物，可能会导致大量前列腺致癌物的累积。

去美国看病服务领域已经证实，PhiP在大鼠前列腺中是可以致突变、形成DNA加合物且是致癌的。这一实验结果，也为人类前列腺癌的遗传毒性机制提供了依据。然而，去美国看病领域目前还没有强有力的证据、表明化学致癌物和内分泌干扰物，在人类前列腺癌的发生发展中起到作用。

去美国看病服务机构爱诺美康介绍，非遗传毒性理论是，假设睾酮通过刺激前列腺细胞的生长、进而在人类前列腺癌进展中，扮演着重要角色。它可以作为有丝分裂原或肿瘤启动子，睾酮诱导细胞分裂，人一生中大量的细胞分裂可能导致前列腺细胞中、自发突变的积累。