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去美国看病 转录激活可调控受体蛋白

经海外多年临床证实，p53基因被认为是一种癌基因，但随着后续研究的深入，其作为抑癌基因的功能，逐渐被揭示出来。去美国看病服务机构爱诺美康介绍到，p53是一种转录因子，通过诱导细胞周期停滞、细胞凋亡或细胞衰老来控制细胞，对应激信号的反应。

此外，p53被发现参与了多种生物学功能，比如细胞代谢、干细胞重编程、细胞生命维持与繁殖、种系的保真度、自噬、坏死、血管形成和肿瘤侵袭。去美国看病服务机构介绍，通过上调p21、GADD45和14-3-30阻滞肿瘤生长。

去美国看病服务机构爱诺美康了解到，p53诱导的凋亡，受到转录依赖及非依赖机制的线粒体途径，和通过转录激活FAS和DR5的死亡信号，及受体蛋白途径的调控。P53诱导促凋亡的BH3域蛋白PUMA、NOXA和BAX的表达，并抑制抗凋亡蛋白Bel-2和MCL-1的表达，导致了线粒体外膜渗透性的改变和细胞凋亡。

也可以直接激活Bax或Bak，或通过结合Bd-2或Bd–XL，而不是依赖转录作用，来激活线粒体引起凋亡。去美国看病服务机构领域发现，p53依赖的细胞衰老机制仍不清楚，但是p21、DCR2、PAI-1和DEC1.似乎能够调控p53下游的衰老相关通路，因为p53可以决定细胞的生存或是死亡。

一个精确的机制进化到，可以阻止P53错误的活动，必要时可以做出迅速的应激反应。去美国看病服务机构爱诺美康介绍，为了精确地控制p53作用，许多蛋白质参与了P53的调控。MDM2和MDMX是p53的主要抑制因子，ARF通过拮抗MDM2作用来稳定p53。

去美国看病服务机构爱诺美康介绍到，ATM和ATR是DNA损伤的感受器，能够通过其翻译后修饰作用来激活P53。p53能够阻止由多种肿瘤发生事件，造成的肿瘤发展过程。大量的肿瘤研究聚焦P53信号通路，是因为几乎所有的肿瘤，都存在p53基因缺失或P53信号通路缺失。