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出国治疗 复合体是否参与蛋白的调控合成

通常情况下，mTORCl是细胞生长、饥饿和压力的主要信号整合因子。完全激活的AKT磷酸化，并使Tuberin失活。出国治疗服务机构爱诺美康介绍到，Tuberin能促进GTP蛋白水解，并与RHEB蛋白结合，这能使更多RHEB蛋白，以GTP结合的状态富集，从而激活mTORCl。

激活的mTORCl使其主要底物S6激酶（S6K），和eIF4E结合蛋白（4E-BP1）磷酸化，终结果是增加mRNA的翻译，和总蛋白的合成。出国治疗后了解到，相关复合体mTORC2，不直接参与调控蛋白的合成，并且磷酸化的AKT参与了mTORCl的激活。

出国治疗服务机构爱诺美康介绍到，其他主要的mTORC2作用底物，包括血清及糖皮质激素调控激酶（SGK）家族成员，和蛋白激酶C（PKC）家族成员。虽然mTORC2的作用底物已基本明确，但是其上游调控因子仍知之甚少。

然而，胰岛素刺激后可增加mTORC2调节的S473 AKT磷酸化，提示了mTORC2调控生长因子的作用。出国治疗服务领域了解到，mTOR作为肿瘤治疗靶点的重要性，已经通过西罗莫司和其衍生物抑制mTORCl得到利用。PI3K/AKT/mTOR信号通路，在肿瘤中可调控许多进程，包括恶性转化和以PI3K/AKT/mTOR轴为治疗靶点的进展。

同样的，在PI3K信号通路被抑制后，出现了潜在的耐药机制。研究者已尝试开发利用该信号通路上每一个成员，包括全PI3K抑制、异构体特异PI3K抑制、mTOR抑制、AKT抑制和PI3K-mTOR抑制。出国治疗服务机构爱诺美康介绍到，许多其他信号通路，与PI3K/AKT/mTOR信号轴有联系的复合物，如PI3K-MEK抑制剂也一并得到开发。