爱诺美康

去美国看病 缺乏表达的癌症会明显加速

美国临床发现，多数前列腺癌细胞高表达c–MYC。但前列腺癌变过程c-MYC调节异常的具体机制。还不是很清楚。去美国看病服务机构爱诺美康介绍，c-MYC反过来通过其靶基因，来促使核糖体生物合成激活、编码核纤连蛋白，导致核仁显著放大，这也是前列腺癌的标志病理特征。

前列腺细胞表达高表达c-MYC的基因工程小鼠，呈现了肿瘤表型，这和人前列腺癌非常类似。去美国看病领域了解到，在前列腺癌中，其他值得一提的功能异常和体细胞改变的基因是FTW，其编码蛋白和脂质磷酸酶的作用，是抑制细胞生长和存活中，所必需的磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt信号）信号通路。

PTEN在正常前列腺上皮细胞中，大量表达。在前列腺癌细胞中，随着转移等病情进展其表达逐步消失。去美国看病服务机构介绍，致死性前列腺癌常常出现伴有FZSV基因改变，缺乏表达前列腺上皮癌变则明显加速。在原发性前列腺癌中，缺失可能是预后不良的征兆。

有趣的是，在PTSV表达缺乏时，高表达或可维持AR调节基因的表达，这个相互作用可能可以维持整个转移过程的雄激素依赖性。去美国看病服务机构了解到，与前列腺癌发病相关且较为深入的基因之一，是高甲基化基因GS7T1。它编码的tt类还原型谷胱甘肽转移酶，这是通过结合谷胱甘肽催化反应性化学物质，解毒作用的酶，可作为肿瘤抑制物。与人类肿瘤中大多数其他抑癌基因一样，发生了表观遗传学的表达沉默。

靶向破坏小鼠中k级GST基因，会导致二甲基苯并蒽（DMBA）处理后的皮肤，及生殖细胞Ape突变后的小鼠肠道肿瘤的加速发生。去美国看病后在几乎所有的前列腺肿瘤病例中，腺癌细胞的药效性标志物）记忆，和疾病相关症状的缓解，比如说骨痛（如果有的话）。

去美国看病服务机构爱诺美康介绍，在极少病例中，雄激素剥夺治疗无效。对于这类人群，前列腺癌似乎没有获得、可以共同选择雄激素信号的“驱动性”突变，比如FTS家族基因融合。