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丹娜法伯癌症研究院 失调细胞依赖检测点周期

发布日期:2018-04-22

国外临床发现,利用TP53突变可调节细胞周期,检测点而避免细胞DNA损伤,7P53作为一种抑癌基因,与许多实体瘤有关。丹娜法伯癌症研究院转诊机构了解到,在癌症中,敲除7P53可导致化疗耐药。

丹娜法伯癌症研究院转诊机构爱诺美康介绍到,TP53功能失调的细胞,依赖于各自的检测点调节细胞周期。高级别浆液性卵巢癌,以TP53畸变为特征。此外,超过50%的低级别上皮组织来源卵巢癌,可能出现7P53改变。细胞周期的其他调节的抑制,很可能作用于p53畸变。

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例如,在p53基因缺陷的肿瘤中,Wee-1是DNA损伤修复的关键因素。抑制Wee-1能促使7P53基因缺陷的肿瘤,对细胞毒化疗敏感。丹娜法伯癌症研究院转诊后发现,一项正在进行的TP53基因缺陷的铂敏感复发卵巢癌,随机I期临床研究,评价Wee-1抑制剂、MK-1775、联合标准化疗的疗效。

丹娜法伯癌症研究院转诊机构爱诺美康介绍到,因为破坏正常,P53功能机制之一是胞核转运至胞质,一种新的核蛋白抑制剂已被研发。将来的临床工作,有助于确定其在肿瘤控制中的作用。过去10年,人们对各种组织类型卵巢癌表现出分子畸变的认识,越来越熟悉,卵巢癌的治疗也获得显著疗效。

类似于其他实体瘤,使用靶向药物的时候,必须考虑到突变的上下游、拷贝数的变化和RNA/蛋白质表达。丹娜法伯癌症研究院转诊机构领域了解到,将来靶向药物的研发,将关注于常见变化,特别是TP53和DNA损伤修复,将大限度地影响这类肿瘤的靶向治疗。