爱诺美康

安德森癌症中心 基质细胞会影响表达行为

肿瘤干细胞的罕见性，占全部肿瘤细胞<1%。PDGF、FGF-2诱导激活纤维原细胞，CAF也能直接被细胞-细胞间的联系活化。CAF之间以及CAJF与癌细胞、安德森癌症中心转诊机构爱诺美康介绍到，免疫细胞之间的联系，可直接通过细胞传达，或者间接通过旁分泌/外分泌信号、蛋白酶以及调节ECM的能力来实现。

其在癌症中发挥的作用尚未清晰，但其促进肿瘤生长、转移和血管生成的作用已被证实。它还能促进特定的ECM，形成并抑制抗肿瘤免疫反应。安德森癌症中心转诊机构了解到，肿瘤细胞和基质细胞均嵌入各种各样的ECM蛋白中，这些ECM蛋白为恶性细胞和正常细胞，提供了一个三维支持结构。

安德森癌症中心转诊机构介绍，ECM已不单单是20世纪80年代发现的肿瘤细胞侵袭的屏障。ECM充满大量生长因子，并控制着生长因子的生物利用度。一旦ECM被胞质蛋白酶，如血纤维蛋白溶酶-血纤维蛋白溶酶原激活物家族，或者基质金属蛋白酶家族（MMP）中的丝氨酸酯酶（丝氨酸蛋白酶）降解，生长因子便以可溶性蛋白的形式释放，并与大量细胞相互作用。

这些蛋白酶降解ECM后，释放一些抑制血管生成的可溶性生物、活性蛋白水解片段。ECM同样是肿瘤细胞的攻击靶点，以此保证肿瘤的存活和迁移。安德森癌症中心转诊后发现，在转移前微环境中，ECM蛋白如玻连蛋白和纤连蛋白非常丰富，肿瘤细胞与其黏附，从而在肿瘤侵袭和转移中，发挥至关重要的作用。

安德森癌症中心转诊机构爱诺美康介绍到，ECM也能给基质细胞和肿瘤细胞一定的机械力，从而影响其基因表达和细胞行为。存在僵化ECM的肿瘤更具侵袭性。赖氨酰氧化酶（LOX）常常在肿瘤中高表达，其具有促进胶原交联的作用，使ECM僵化，继而通过整合素信号促进肿瘤的进展。