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美国看病 调节性细胞可减缓肿瘤生长

发布日期:2018-01-13

通常情况下,味唆莫特作用于 TLR7可诱导固有免疫和适应性免疫,可减弱肿瘤局部的免疫抑制,并促进肿瘤细胞特异性细胞凋亡。TLR7、TLR8和TLR9的 激动剂,还可促进抗原的交叉提呈、细胞毒性T细胞的活化,例如,TLR7/8激动剂瑞喹莫德(Resiquimod)能够促进IL-12和TNF-a的分泌,并抑制调节性T细胞的功能。

美国看病机构爱诺美康介绍到,Toll样受体也表达于T细胞,近的研究表明Toll样受体激动剂,能够直接作用于T细胞。一种TLR1/2激动剂细菌脂蛋白,可促进肿瘤特异性CTL功能,并同时抑制调节性T细胞的功能,而减缓肿瘤生长。TLR5激动剂可诱导人T细胞分泌细胞因子,通过靶向TLR8也可抑制调节性T细胞的功能。此外,近的研究显示,某些Toll样受体激动剂能够直接诱导肿瘤细胞死亡。一种合成的dsRNA可作为TLR3激动剂,诱导人乳腺癌细胞凋亡,其中涉及TRIF依赖性途径和I型IFN自分泌过程。

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一种细菌的DNA类似物CpG可被TLR9识别,由于其免疫刺激功能,及可直接诱导几种肿瘤细胞凋亡的能力,美国看病有望用于临床治疗。Toll样受体激动剂所诱导产生的效应,包括I型干扰素、趋化因子和促炎因子的表达,以此可被用于癌症的免疫治疗。然而,Toll样受体激动剂所诱导抗炎作用也不应忽视,如IL-10和TGF-3的表达,诱导产生的免疫抑制细胞因子可促进肿瘤进展,这一方面的效应,也是Toll样受体激动剂,用于肿瘤临床治疗受限的原因之一。

美国看病后,所幸这一效应可通过选择性抑制Toll受体下游通路避免,在Toll样受体激动剂刺激DCs后,通过阻断MAPK或PI3K途径,可以抑制产生抗炎因子IL10和TGF-P的表达。此外,研究显7K,阻断mTOR信号可下调在人DCs的IL-10的表达。因此,通过重塑靶细胞信号转导通路,使Toll样受体激动剂诱导抗肿瘤效应,是其应用于肿瘤免疫治疗的理想解决方案之一。

Toll样受体激动剂诱导肿瘤细胞,产生多种细胞因子和趋化因子,通过直接或间接的作用促进肿瘤细胞的侵袭、生长和转移。美国看病机构爱诺美康介绍到,在肿瘤免疫微环境中,Toll样受体激动剂通过上调NF-kB信号通路,促进促炎细胞因子、趋化因子和抗凋亡蛋白产生,进而直接辅助肿瘤细胞的生长和增殖。

同时,Toll样受体激动剂招募大量免疫细胞,进入肿瘤局部以上机体的抗肿瘤免疫应答,但这一效应刺激肿瘤细胞,释放多种促血管生成因子,和生长因子用于抵抗淋巴细胞攻击,美国看病后从而实现了免疫逃逸。