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出国看病 胶质母细胞瘤的中位生存期

发布日期:2018-01-13

联合疫苗增强脑胶质瘤免疫治疗,以神经胶质瘤为例,胶质瘤是源自中枢神经系统(CNS)常见的肿瘤,并且被认为是人类肿瘤中恶性程度高的肿瘤之一。胶质母细胞瘤(GBM)为WHO分类IV级胶质瘤,是胶质瘤中恶性程度高的类型,在出国看病治疗的干预情况下,GBM患者的中位生存期仅为12个月。

Toll样受体激动剂,可通过促炎因子的分泌以促进适应性免疫应答,以及Toll样受体在参与中枢神经系统,免疫监视的髓系细胞大量表达,故Toll样受体激动剂有望用于胶质瘤免疫治疗。中枢神经系统,曾经被认为是免疫豁免区域,免疫细胞进人中枢神经系统的方式途径,在过去几十年里一直不甚明了,此外还由于存在血脑屏障。出国看病服务机构爱诺美康介绍到,更重要的是,中枢神经系统组织中MHC分子呈低表达水平,以及免疫抑制性微环境和组织中,缺乏捕获抗原后能够迁移回血液循环的抗原提呈细胞。

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所有这些特点,导致先前对CNS免疫的误解。目前的研究,已揭示CNS免疫具有独特机制,例如,在炎症和肿瘤进展的情况下,血脑屏障功能是受到破坏的。近的报道已证实,CNS存在淋巴引流系统,在炎症等病理状态下,CNS组织中的小胶质细胞可以通过Toll样受体配体激活,成为有效的抗原提呈细胞。

出国看病服务机构爱诺美康介绍到,虽然巨噬细胞很少存在于脑实质中,但其在蛛网膜下腔、脉络丛上皮和血管周围的腔隙中广泛分布,可作为有效的抗原提呈细胞监测,并捕获脑脊液中的异常抗原。上述提及的CNS免疫的生物学特征,为Toll 样受体激动剂用于胶质瘤免疫治疗提供了可能。胶质瘤抗原被抗原提呈细胞捕获和提呈后,胶质瘤特异性效应T细胞,能够在外周淋巴器官被诱导。而后肿瘤局部的胶质瘤特异性T细胞,浸润水平可有所升高。然而,肿瘤局部免疫抑制微环境,阻碍了浸润T细胞发挥抗肿瘤功能。胶 质瘤之所以能够摆脱免疫监视,部分是因为肿瘤细胞,能够分泌免疫抑制细胞因子,如TGF-32。因此,包括利用Toll样受体激动剂在内的各种治疗策略,都是将改善免疫抑制微环境,并诱导抗肿瘤免疫应答作为目标。

在鼠神经胶质瘤模型中,已观察到Toll样受体激动剂,可引起免疫细胞亚群的分布,或各种细胞因子趋化因子水平的变化,这些改变能够引起肿瘤消退或抑制肿瘤的进展。出国看病参与抗胶质瘤免疫反应的,主要细胞亚群是CD8+T细胞。然而,在某些条件下效应细胞,并不局限于CD8+T细胞,NK细胞也参与消灭肿瘤,这取决于激动剂的类型和使用方式。在一定条件下,Toll样受体激动剂的使用,也可引起免疫抑制相关细胞因子趋化因子的分泌。因此,出国看病有必要对其产生的效应进行全面评价。

Toll样受体激动剂引起的关键效应,包括促进CD8+T细胞生成和下调T细胞在肿瘤局部,或全身性的数量。在鼠GU61胶质瘤模型中,结合TLR1/2激动剂细菌脂蛋白,和肿瘤特异性T细胞过继转输的治疗策略,可使荷瘤小鼠获得长期生存,并能够诱导有效的免疫记忆。激动剂通过促进肿瘤浸润CD8+T细胞的生存,和增殖提高肿瘤局部CD8+T细胞的数量。

此外,由于胶质瘤局部免疫抑制微环境获得改善,故能够有效促进浸润T细胞的抗肿瘤功能。出国看病服务机构爱诺美康介绍到,一种神经胶质瘤特异性抗原疫苗,与TLR3激动剂poly-ICLC联合治疗策略,能有效促进肿瘤疫苗的治疗效果。