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研究人员阐明了 SMYD3 酶在前列腺癌进展中的作用

发布日期:2024-02-05

根据美国癌症协会的数据,前列腺癌是除皮肤癌以外最常见的男性癌症,每年诊断出超过288,000例新病例。自20世纪90年代以来,这种疾病的死亡率已经下降了一半以上,但仍有进步的空间——特别是在治疗或预防晚期转移性疾病方面,这种疾病更有可能是致命的。

在科学进展发表的一篇新论文阐明了一种叫做SMYD3的酶如何参与前列腺癌向更危险和更具侵袭性阶段的进展。这种酶新确认的作用使其成为预防转移性疾病的主要潜在药物靶点。重新定义酶的作用,研究人员一直试图解释SMYD3在癌症中的作用,因为他们观察到与健康组织相比,smy D3在癌症肿瘤中的含量异常丰富,这篇论文的高级作者,马里兰大学生物科学副教授Erin Green解释道。

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“人们对这种蛋白质很感兴趣,”格林说。“然而,”她补充道,“文学一直是混乱的。”先前的几项研究表明,SMYD3在细胞核内发挥作用,并通过直接修饰DNA来调节细胞表达的基因。但是法国格勒诺布尔高等生物科学研究所的科学家、这项新研究的合著者Nicolas Reynoird领导的研究提出了一种不同的机制。

在Reynoird在斯坦福大学担任博士后研究员期间发表的一篇2014年的关键论文中,他和他的合作者发现,SMYD3在细胞核外工作,并激活了一种称为MAP激酶的蛋白质。MAP激酶在癌细胞中过于活跃,可以促进肿瘤生长。

斯坦福大学博士后Sabeen Ikram领导的新科学进展论文建立在Reynoird之前的工作基础上。Ikram的实验结论性地详细展示了SMYD3如何通过MAP激酶信号通路触发转移性前列腺癌。这篇新论文首次将SMYD3的过量和前列腺癌中MAP激酶信号的过度激活联系在一起,重新引起了对SMYD3作为治疗靶点的兴趣。