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美国看病：重组的脂肪细胞会不会支持肿瘤生长

肿瘤抑制基因p53的突变不仅对癌细胞本身有促进生长的作用，还会影响肿瘤微环境中的细胞。德国癌症研究中心(DKFZ)和以色列魏茨曼研究所的科学家们现在表明，p53突变的小鼠乳腺癌细胞对脂肪细胞进行了重新编程。

被操纵的脂肪细胞产生炎症微环境，削弱针对肿瘤的免疫反应，从而促进癌症生长。在人类肿瘤中，没有其他基因像肿瘤抑制基因p53那样频繁突变。在大约30%的乳腺癌病例中，癌细胞显示p53基因突变或缺失。这些突变限制了p53作为“癌症制动器”的能力，并阻止癌症的发展和进展。

已经深入研究了癌细胞中p53突变的影响。然而，对癌细胞中p53突变也可以影响肿瘤微环境中的细胞——从而额外推动癌症生长——的理解只是缓慢增长。由DKZF的阿尔穆特·舒尔茨和以色列魏茨曼研究所的摩西·柳文欢领导的一个研究小组调查了乳腺癌细胞中p53突变对脂肪细胞的影响。

在乳腺癌的发展过程中，脂肪细胞，乳房组织中的主要细胞类型之一，经历了转化。研究结果表明，这增加了周围乳腺癌细胞的攻击性和对治疗的抗性。舒尔茨和柳文欢的团队现在已经在小鼠乳腺组织的脂肪细胞中证明了这一点:当乳腺癌细胞携带p53突变时，脂肪细胞的促癌特性得到加强。