肿瘤中的基因开关可能为患者带来新的治疗靶点
发布日期：2024-04-22金泽大学的研究人员在《癌症研究》中报告了Kras和p53突变，如何影响TGF途径的肿瘤抑制因子和启动子功能。这一发现可能会为结直肠癌的治疗带来新的途径。
肿瘤的发展和抑制都受生物分子过程的控制。通常，一个特定的过程参与了癌症的发展或抑制。药物形式的癌症治疗通常集中于相关生物分子过程的各自失活或激活。然而，已经确定的是，一种称为转化生长因子(TGF信号)的过程在肿瘤抑制和发展中起作用。
现在，来自金泽大学纳米生命科学研究所(WPI-NanoLSI)的Masanobu Oshima及其同事研究了TGF信号结果背后的精确遗传条件。他们的发现可能有助于开发针对特定癌症的新治疗策略。
TGF信号的抑制作用是通过刺激细胞分化发生的，细胞分化是分裂细胞获得其类型或功能的过程。另一方面，癌症的恶性进展来自一种称为上皮-间质转化(EMT)的过程，其中上皮细胞转化为间质细胞类型。前者是在上皮组织中发现的“静止”类型的细胞，而后者是在发育和癌症中发现的更“迁移”类型的细胞。
