酶抑制促进了骨形成、并抑制骨转移的发展
发布日期：2023-01-18由曼海姆大学医学中心DKFZ赫克托癌症研究所和汉堡大学医学中心Eppendorf的科学家领导的一个研究小组，现已鉴定出一种控制成骨细胞活性的酶。一种抑制这种酶活性的药剂减少了多发性骨髓瘤和小鼠肺癌和乳腺癌模型中与癌症相关的骨丢失和骨转移的数量。
骨骼看起来结实耐用。但外表是骗人的：事实上，骨组织处于不断重塑的状态。骨降解破骨细胞和骨形成成骨细胞确保了健康机体的良好平衡。但这种平衡偶尔会受到干扰：在骨质疏松症中，骨吸收会占主导地位，从而导致骨折和畸形。骨转移发生在许多癌症的过程中，通常也是由骨吸收过程引起的。多发性骨髓瘤也是如此，它起源于骨髓并在骨髓中传播。
曼海姆大学医学中心DKFZ赫克托癌症研究所的Sonja Loges说：“一旦癌细胞穿透骨，许多癌细胞就会分泌抑制成骨细胞形成骨的物质。患者经常会遭受疼痛的骨转移，骨折也经常发生。”
到目前为止，有药物可以抑制破骨细胞的骨吸收。然而，罗格斯和她的同事伊莎贝尔·本·巴塔拉认为，促进成骨细胞骨形成的药物在医学上也是必要的。为了鉴定这些物质，研究人员首先必须找出控制成骨细胞活性的信号通路。
在这项研究中，研究小组在小鼠成骨细胞中发现了两种酶MERTK和Typo3，即所谓的受体酪氨酸激酶，它们调节骨生成。在小鼠中研究了这两种酶的功能，在这些小鼠的成骨细胞中，一种或另一种受体酪氨酸激酶被基因切断。结果：如果MERTK失活，动物的骨量增加。另一方面，如果没有Typo3，则会减少。这一结果表明，成骨细胞中MERTK的活性也有助于相关治疗。
