有关大多数常见癌症驱动因素之间的意外联系
发布日期：2022-07-28根据威斯康星大学麦迪逊分校的一项新研究，导致细胞癌变的两种常见的基因变化，以前被认为是分开的并受不同的细胞信号调节，现在正在协同工作。迄今为止，研究人员一直致力于寻找能够阻断其中一种或另一种来治疗癌症的药物。了解它们的协同效应，可能会导致更有效的治疗。
细胞聚集一种叫做 p53 的蛋白质，它在细胞核内起作用以应对压力，但产生 p53 的基因突变是癌症中最常见的遗传异常。激活位于细胞表面的称为 PI3K/Akt 的细胞通路的突变，也经常与癌症中失控的细胞生长有关。
细胞信号通路使细胞能够完成重要的通信任务，从而维持健康的细胞功能。这个过程有点像发送邮件，需要一系列特定的步骤，并在信封上贴上适当的邮票和标记，才能将一封信送到正确的地址。
由威斯康星大学麦迪逊分校癌症研究人员 Richard A. Anderson 和 Vincent Cryns 领导的一个团队发现了 p53 和 PI3K/Akt 通路之间的直接联系。“我们已经知道一段时间以来，激活膜中发现的 PI3K/Akt 通路的脂质信使分子，也存在于细胞核中，”华盛顿大学医学与公共卫生学院教授安德森说。“但他们在与细胞膜分离的细胞核中所做的事情是一个谜。”
癌细胞没有进入细胞凋亡，细胞自杀的主动过程，它去除了受损细胞，而是修复了它们在化疗中受损的 DNA，并继续生长和分裂，从而促进了癌症的生长。“我们发现，PI3K/Akt 通路锚定在细胞核中的 p53 上是完全出乎意料的，”华盛顿大学医学与公共卫生学院的医学科学家兼教授 Cryns 说。
