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针对肝细胞癌患者的异常表达及相关累积

发布日期:2022-05-15

代谢重编程是癌症的一个标志,其中异常增加脂肪从头合成,是常见的一种特性。脂肪酸合成发生在一个较低的细胞,主要从细胞外循环吸收油脂,相比之下,特别是新创脂肪酸合成,是一个重要的脂质来源。

肝细胞癌.jpg

在这项研究中,研究人员发现了USP家庭成员,通过免疫印迹在肝癌组织的表达、与正常配对邻近组织。他们进一步筛选不同的代谢物液、及相色谱法来质谱分析。结果表明,USP22是显著的高度表达USP成员,和高表达USP22与脂肪和类脂代谢产物upregulation相关。

分子和生化实验证实,USP22监管脂质代谢配体依赖性转录因子,通过PPARγ属于核激素受体家族,促进脂肪生成,通过上调脂质合成的酶如ACC,ac和脂肪酸合成酶(FASN)。PPARγUSP22的衬底和USP22-mediateddeubiquitination稳定PPARγ,激活PPARγ导致脂肪生成和肝细胞癌肿瘤发生。

“这项研究,提供了一个选择,可针对脂肪酸合成、高USP22表达肝细胞癌患者可能的受益,”朴教授说。