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海外研究损害癌细胞增殖及死亡的机制

UAB和Vall d'Hebron的研究人员，发现了ERK5蛋白激酶抑制剂抑制癌细胞增殖、并诱导其死亡的机制。这项利用人类肿瘤细胞系获得的结果表明，ERK5抑制激活细胞毒性自噬，这一过程触发癌细胞死亡，而不会影响健康细胞。

ERK5抑制剂联合化疗，可以改善癌症的治疗效果。细胞蛋白质的合成发生在内质网，对不同的因素如缺乏营养或氧气，内质网变得紧张，这一过程可以损害生存细胞。

为了解决这个问题，一个叫做UPR（未折叠蛋白反应）的过程被启动，以恢复蛋白质的生产和细胞的正常状态。在其他战略中，普遍定期审议发起了自噬，一种允许细胞降解和回收缺陷成分的生物过程。

然而，如果压力是极端的或长期的，UPR不足以恢复蛋白质的生产，UPR会导致细胞毒性自噬，激活细胞凋亡（细胞自杀）。UPR发生在所有的身体细胞中，但与肿瘤表现出高水平内质网应激的细胞，UPR和自噬能使肿瘤细胞更好地适应环境并避开免疫系统。

肿瘤细胞对达到自噬水平非常敏感，从而对细胞产生毒性。因此，自噬调节是治疗癌症的一种新的治疗策略：诱导高水平自噬的药物，可以引起肿瘤细胞的崩溃，同时激活凋亡细胞死亡程序。