海外医疗研究：打破导致癌症的链条
发布日期：2021-12-28二十二年前冷泉港实验室 (CSHL) 教授 Alea Mills，发现了蛋白质 p63。最近，她发现特定版本的 p63 (∆Np63α) 在过度活跃时会导致癌症。
米尔斯和她的同事一直在想方设法将其关闭，但无济于事。现在，他们找到了一种阻止多米诺骨牌倒下的方法，不是通过关闭 ∆Np63α 本身，而是通过关闭协同工作以激活它的其他蛋白质。
P63调控对干细胞，这是不成熟的细胞具有成长为不同类型的成熟细胞的潜力。当蛋白质的一种变体 ∆Np63α 过度活跃时，干细胞的生产永远不会停止，当这种情况发生在形成皮肤和许多其他器官覆盖物的鳞状细胞中时，干细胞就会失去控制并形成肿瘤。这些癌症干细胞侵入其他组织，甚至包裹面部神经。
肿瘤可能是痛苦的、毁容的并且难以去除，米尔斯 说：“我认为癌症干细胞有点像你花园里的坏种子，如果不通过手术切除或以某种方式控制，它就会长出杂草。”Mills 的团队，确定了四种蛋白质的级联，它们就像一系列多米诺骨牌一样激活 ∆Np63α。已知其中一些蛋白质与促进其他类型的癌症有关，因此临床试验中已经有药物可以使它们失活。
当米尔斯小组将这些药物，添加到培养皿中生长的患者来源的癌症干细胞中时，这些细胞变得不那么具有攻击性、流动性和生长速度也变慢了。用这些药物治疗的具有这些癌性鳞状细胞的小鼠，发展出较小的肿瘤。
领导这项研究的 Mills 实验室的博士后研究员 Matt Fisher 说：“鳞状细胞癌目前不是一种容易治疗的癌症，并且没有很多治疗选择。这就是为什么我们认为确定包括药物治疗的途径的原因、目标如此重要。” 这种疾病的四个新治疗靶点的发现，为治疗这种致命的癌症提供了新的希望。
