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卵巢癌的潜在治疗靶点和生物标志物

威斯康星医学院 (MCW) 癌症中心的科学家和一个国际合作者团队，已经确定了卵巢癌中 cMYC 调控的新机制。尽管 cMYC 基因畸变存在于近一半的癌症患者中，但由于其“不可成药”的蛋白质结构，使用 cMYC 作为治疗靶点一直是一个挑战。

该研究团队由第一作者 Jasmine George 博士、Pradeep Chaluvally-Raghavan 博士后研究员、癌症中心成员和妇产科副教授组成，发现了癌症的新机制 FXR1 调节细胞以稳定 cMYC mRNA 并促进 cMYC 蛋白合成，他们的发现，支持靶向 FXR1 可以阻断 cMYC 活动的概念。

“靶向 FXR1 具有抑制 cMYC 的巨大潜力，不仅在卵巢癌中，而且在肺癌、宫颈癌和食道癌中都具有高水平的 FXR1 表达，”Chaluvally-Raghavan 说。“我们现在正在努力确定这些其他恶性肿瘤的潜在目标。”该团队的发现，还有助于证实先前对 FXR1 致癌作用的研究，这对于体外和体内卵巢癌细胞的存活和生长至关重要。

更多关于科学，FXR1 是 RNA 结合蛋白 (RBP) 的脆弱 X 相关 (FXR) 家族的成员，位于染色体 3q26-27 区段。引人注目的是，超过 40% 的高级别卵巢癌病例中存在该片段的多个副本，这是最具侵袭性的卵巢癌形式。

这些 FXR1 拷贝数改变在很大程度上存在于其他癌症中，包括肺鳞状细胞癌、宫颈鳞状细胞癌、食管癌和头颈癌。研究小组发现，FXR1 染色体拷贝的增加在癌细胞中，具有该蛋白质的异常和致癌功能。