海外新发现，增强了对结直肠癌的了解
发布日期：2021-09-27MUSC Hollings 癌症中心的研究人员发现了一种新机制，显示了某种基因突变如何使肿瘤逃避结直肠癌患者免疫系统的检测。这项研究发表在Oncogene 上，是霍林斯团队科学的最新例子。
“这项工作是我们第一次意识到有人已经证明检查点抑制剂，是如何由于腺瘤性息肉病 (APC) 基因功能的丧失而受到调控的，”主任 Raymond N. DuBois 医学博士说霍林斯癌症中心和该研究的资深作者。
结直肠癌是美国第三大常见恶性肿瘤，也是美国癌症相关死亡的第二大原因。尽管结肠镜检查是通过切除息肉来检测和预防结直肠癌的有效方法，但结直肠癌仍然是导致显着死亡率的原因。DuBois 说，现有疗法对 4 期疾病患者的长期生存效果有限。“这些患者的五年生存率是不可接受的，在 5% 到 15% 之间，这强调了这项研究的重要性，”杜波依斯说。
DuBois 实验室团队一直致力于了解导致结直肠癌发生、生长和进展的分子机制，以发现预防和拦截的新策略。对癌症的免疫反应受共刺激和抑制（检查点）途径之间的平衡调节，免疫检查点会抑制免疫系统，防止炎症组织损伤和自身免疫性疾病。
例如，一个免疫检查点通路被 PD-L1 激活，PD-L1 是一种免疫系统调节分子，当它与其受体 PD-1 相互作用时会抑制免疫反应。“PD-L1 水平在多种人类癌症中升高，包括结直肠癌，这有时会导致预后不良，”DuBois 说。
“我们知道，癌细胞表面高水平的 PD-L1 与肿瘤逃避免疫系统的能力有关。然而，PD-L1 在结直肠癌中的确切作用尚不清楚。文献中的一些报道存在矛盾关于 PD-L1 的存在是否表明癌症预后更好、或更差的结果。”
