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变种蛋白是否允许病毒在肝脏中肆虐

发布日期:2021-09-14

肝脏中的慢性病毒感染,可导致器官功能障碍并最终导致肝脏肿瘤,其进展总是以病毒不受免疫系统限制地增殖为特征。

尽管肝脏慢性病毒感染可导致癌症的事实,早在几十年前就已为人所知,但医学研究人员直到现在,才开始充分了解分子信号的破坏、如何为病毒诱发的肝癌奠定基础。

变种蛋白.jpg

在一系列细胞研究中,科学家们发现一种跨膜酶(一种嵌入细胞中的蛋白质,在细胞表面上方和下方具有活性部分)在破坏肝脏方面起着强大的作用细胞。这种酶的名称是 hepsin,由宿主产生,它增加了患肝癌的风险,因为当它在病毒感染环境中活跃时,它是一种生物学叛徒。

尽管在研究仙台病毒和疱疹病毒这两种病毒时,团队看到了实验室的破坏性活动,但涉及肝脏感染和癌症的主要全球健康危机,主要集中在乙型肝炎和丙型肝炎上。

“跨膜丝氨酸蛋白酶 hepsin,通过切割 STING抑制 I 型干扰素的诱导,”Hsin 和 Liu 写道,这指的是堆积在称为 STING 的蛋白质上的巨大生物损伤。

事实证明,Hepsin 甚至不会与病毒本身混淆,从而对肝脏造成严重破坏。它不可逆转地破坏了一种称为 STING 的保护性蛋白质。一旦 STING 瘫痪,病毒就可以自由地在肝脏中肆虐。“我们的研究提供了新的见解,”博士说到。