呼吸功能长期受损的细胞能否上调其酵解作用
发布日期：2023-04-24已经有越来越多的数据表明，癌症就是一种线粒体呼吸不足的疾病。不过，由于线粒体具有一个典型的染色体外的表观遗传系统，所以说，癌症也可以被认为是一个表观遗传性代谢性的疾病。
也有专家通常试验，描绘了细胞从正常生理到恶性行为的路径，展示了癌症的各项主要特征。然而，损害细胞呼吸功能，但未严重到足以导致细胞死亡的任何一种非特异性因素，均具备启动细胞癌变的可能。
另外，细胞呼吸功能下降，可源于线粒体蛋白、脂质或线粒体DNA的任何损害。其损害细胞呼吸功能，进而会启动癌症发生的非特异性因素，其中包括了炎症、致癌物、辐射（电离辐射或紫外辐射）、间歇性低氧、罕见种系突变、病毒感染和衰老。
长期以来，我们已经逐步认识到，炎症在癌症的发生和发展过程中的作用。
而对于炎症产生的活性氧（ROS），同时还提高了转化生长因子（TGF-p）水平，转化生长因子可以损害线粒体，同时破坏组织器官的形成环境。所以说，除了导致基因突变，相关致癌物（carcinogens）也会诱导ROS生成。
对于致癌物，它还可以破坏氧化磷酸化进程，从而造成线粒体的永久损伤。曾有专家Szent-Gyorgyi说过：组织的恶性转化与一个悖论有关，这种恶性转化是一种非常特异的过程。
就像一把锁只会被相应的钥匙打开一样，人们会期待这样的恶性转化，是由于一个非常特异的过程所导致的。可是，与此相反，无数普通的非特异因素，如石棉寂粒、高能辐射、刺激物、化学物质、病毒等都能导致恶性转化。
实际上，当今想要找到一种非致癌物质，反倒越来越难了，因此一个非常特异的过程，由如此非特异的方式所导致，这是非常出乎意料的。之后，又有呈现的证据显示，那些呼吸功能长期受损的细胞，能够上调其酵解作用，由此可在很大程度上解释部分专家的悖论。
