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突变的前列腺肿瘤也可能引发生长加速

发布日期:2023-01-25

正常来说,细胞呼吸必须有线粒体DNA参与,由于缺乏线粒体细胞的呼吸功能出现缺陷,因此将正常线粒体DNA移植到rho°细胞中,将会恢复细胞呼吸功能,并关闭其逆行反应(RTG),防止基因组的不稳定性。

这再次说明,线粒体呼吸的完整性,可预防癌变,正如瓦伯格预测的那样,癌症来源于细胞呼吸不足。而后,Petros、Wallace及同事在前列腺癌方面的研究上,进一步支持了、细胞呼吸在癌症起源过程中的重要性。

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为了确定突变的前列腺肿瘤ROS,和肿瘤生长速度是否增加,研究者通过胞质杂交体技术,将T8993G突变的致病性线粒体DNA,移植入PC3前列腺癌细胞。后在裸鼠身上,检验肿瘤细胞的生长情况。

结果发现,源于T8993G突变胞质杂交体产生的肿瘤,比野生型胞质杂交体的产生肿瘤大7倍。且野生型胞质杂交体,在小鼠体内几乎不生长。

源于T8993G突变胞质杂交体的肿瘤,也比没有此突变的肿瘤,能产生更多的ROS。

然而,线粒体产生的ROS,还会损害细胞呼吸功能,并导致基因组不稳定性。还有实验显示,引入线粒体DNA突变,可以逆转胞质杂交体中、正常线粒体的抗肿瘤作用。

这些作者们得出结论,线粒体DNA突变,在前列腺癌病因学中,发挥了重要作用,且癌症可以被认为是一种线粒体疾病。这些研究发现,也为瓦伯格理论提供了直接的支持。